Dyskyrkulaarinen enkefalopatia - mitä se on? Asteet, hoito ja ennuste

Nopea siirtyminen sivulle

Dyskyrkulaarinen enkefalopatia tai "paljon vatsasta mitään"

Moderni neurologia "kuume". Jotkut diagnoosit korvataan toisilla, uusia teorioita ilmenee, tietokonetekniikkaa, eksoskeletonia ja langatonta neurosensorista viestintää käytetään vammautuneiden sairauksien hoidossa.

Tämä vaikutti täysin tällaiseen diagnoosiin, jolla on äänieristetty ja kaunis nimi - "dyscirculatory encephalopathy". Mikä se on? Jos tulkitsette tätä diagnoosia kirjaimellisesti, käännös "lääketieteestä Venäjälle" kuulostaakin tällaiselta - "pysyvät ja moninaiset häiriöt keskushermoston toiminnassa kroonisten verenkiertohäiriöiden aiheuttamana".

Ilmaisumaton ilmaisu, joka on pelottava ja ei sattumalta Runetin yleisimpiä pyyntöjä - "kuinka paljon elää dyskriurisessa enkefalopatiassa". Virallisesti vastasimme: kuinka paljon haluat.

Voit myös lisätä tätä tarkastelemalla avohoitopotilaita vanhoilla potilailla, jotka ovat käyneet neurologia 90-luvulla, että puolet tutkimuksista päättyy diagnoosiin, kuten "DE II", eli "luokan 2 dyskrykulaarinen enkefalopatia".

Kuitenkin vuodesta 1995 lähtien ICD-10: n käyttöönoton eli nykyisen sairauksien kansainvälisen luokittelun jälkeen tällaista diagnoosia ei ole. Ja virallisesti tuntuu, ettei ole mitään puhetta, ja kysymys on suljettu. Kuitenkin "ei-edistyksellisillä" lääkäreillä, etenkin ulkona, älä käytä nyt sallittuja diagnooseja. "Sallitut" diagnoosit sisältävät esimerkiksi "kroonisen aivoiskemian" tai "verenpainetta alentavan enkefalopatian".

Ja "vanhanaikaisesti" käytetään vanhaa, eräänlaista DE: ta. Mikä tämä on?

Dyskyrkulaarinen enkefalopatia - mitä se on?

aivojen enkefalopatia

Itse asiassa on hyvin vaikeaa tehdä tarkka diagnoosi, jos sen muotoiluun ei ole olemassa selviä kriteerejä. Erityisesti tämä tilanne esiintyy neurologiassa, jossa kaikki "ajaa" aivojen toiminnalle, joka on tuntematon (tähän asti), miten se toimii.

Mitä lääkärin pitäisi tehdä, jos potilas, hänen ikäisensä vuoksi, valittaa, että hän "on hieman" pahentanut muistaessaan tapahtumia, hänen unensa on pahentunut, hänen mielialansa on muuttunut? Tarkastelun aikana neurologi huomaa silmäluomien lievää vapinaa, vähäistä reflexien eroa eikä mitään muuta. Onko hän terve tai ei?

Kun otetaan huomioon, että melkein kaikki iäkkäät potilaat ovat valtimoiden verenpainetautia, aivosairauksien aivoverenkiertoelimistön oireita ja eräitä mahdollisia verenkiertohäiriöitä, pitkät keskustelut ja muutokset ovat olleet vuonna 1958 hyväksyttynä termi "dyskrykulaarinen enkefalopatia".

Hän ei ollut aivan selvää alusta alkaen. Jatkuva orgaaninen aivovaurio on nimeltään enkefalopatia, esimerkiksi posttraumaattinen enkefalopatia. Ja dyscirculatory muodoissa, kun ajankohtainen hoito, kaikki nämä pienet oireet kadonneet. Tämän seurauksena enkefalopatia on täysin kääntyvä, vaikkakin toistuva häiriö.

  • Tietenkin tämä termi on vanhentunut. Loppujen lopuksi se ilmeni jo ennen ihmisen lentoa avaruuteen, ennen tällaisten nykyaikaisten tutkimusmenetelmien, kuten ultraäänen, CT: n, MRI: n, angiografian, PET: n (positroniemissiotomografia) käyttöönottoa.

Kuitenkin meidän aikanamme on pyrkimyksiä "nimeää" tämä termi. Esimerkiksi voit usein lukea, että tautiin - verisuonen aivovamman (diffuusi), joka etenee hitaasti ja on seurausta useiden sairauksien ja olosuhteet, jotka vaikuttavat pienissä valtimoissa aivojen.

Nykyaikaisessa sairauksien luokittelussa on mahdollista korvata tämä "mastodon" onnistuneesti sellaisilla diagnooseilla kuin:

  • aivojen ateroskleroosi;
  • verenpainetta alentava enkefalopatia;
  • aivoverisuonisairaus (määrittelemätön);
  • vaskulaarinen dementia;
  • krooninen aivoiskemia.

Miksi tällainen diagnoosi "aivojen dyskriptionaalinen enkefalopatia" alkaa "kuolla"? Se on hyvin yksinkertainen: todisteisiin perustuvan lääketieteen edistymisen yhteydessä eri sairauksien diagnosoinnissa on käytetty erilaisia ​​kriteerejä, jotka ovat tuoneet selkeyttä ja selkeyttä. Mutta tällainen diagnoosi dyskrykuloivaa enkefalopatiaa kohtaan pysyi äärimmäisen epäspesifisenä, sai imeä kaiken mahdollisen, minkä vuoksi lääkärit rakastuivat. Ei ole välttämätöntä suorittaa algoritmoitua hakua, ajatella kriteerien täyttymistä, kuten esimerkiksi multippeliskleroosissa.

Se on hyvin yksinkertainen: jos mikään ei ole erityisen rikki, mutta jotain on kirjoitettava eli diagnoosi dyskrippollisen enkefalopatian.

Tietoja syövän kiertämisen enkefalopatian syistä ja tyypistä

Koska DE: n perustana olisi kirjoittajien mukaan oltava aivojen verenkiertoa loukkaava, näyttää siltä, ​​että taudin erottaminen yksinkertaisimmalla ja luonnollisimmalla tavalla on nimetä tekijä, joka johtaa aivokudoksen iskeemisiin. Mutta täälläkin, kaikki on "sekoitettu joukkoon". Joten, jakaa seuraavat "syyt" DE:

  • aivojen ateroskleroosin. Miksi emme aseta sitä tärkeimpänä diagnoosina? Ei, sinun on "pile ylös" edelleen verenkiertoa
  • ateroskleroottinen enkefalopatia;
  • valtimoiden verenpainetauti (samanlainen verenpainetta alentava enkefalopatia ICD-10: ssä);
  • sekamuoto (myös mahdollista);
  • Laskimoiden.

Kaikki syyt sekoittuvat. Ensimmäiset kaksi ovat diagnooseja ja ymmärrettäviä patologisia prosesseja, sitten ne yhdistetään, ja lopulta syntyy anatominen "laskimoinen" lajike, joka ei lisää selkeyttä.

Lisäksi, jos ei riittävästi näitä usein diagnoosien se lähteenä DE "houkutella korvat" verisuonten dystonia, ja tässä tapauksessa käy ilmi, että yksikään näistä diagnoosit ICD-10 ei ole olemassa, se on meidän, kotimainen keksintö.

Siksi jopa tällaisen tilan syiden yksinkertainen analyysi vahvistaa vain epäilystä DE: n diagnoosin olemassaolosta. Ja mitkä ovat tämän taudin oireet? Ehkä on jotain erityistä, jota ei tapahdu muissa sairauksissa?

Dyskriptionaalisen enkefalopatian oireet

Valitettavasti. Tuomari itsellesi: dyskrippaalisen enkefalopatian merkit ja oireet ovat vain purista, "hodgepodge", joka on ominaista niin monille neurologisista sairauksista. Joten dyscirculatory encephalopathy oireita voidaan "harkita":

  • Eri kognitiivisia häiriöitä, joita aiemmin kutsuttiin "henkis-mnesticiksi". Näihin kuuluvat mielenterveyden häiriöt, väsymys ja epävakaus huomiota ja muistia, unohdettavuutta, poissaoloa. Myöhemmissä vaiheissa voi esiintyä vaskulaarista dementiaa;
  • Luonteen rikkominen. Apatian ilmaus, raivon puhkeaminen, motivoimattoman ahdistuksen, masennuksen, pelon syntyminen;
  • Pyramidaalisten häiriöiden (lisääntynyt sävy, lihasrelyysio, patologisten refleksien, pysäytysoireiden, anisorefleksian) esiintyminen;
  • Ekstrapyramidaalisten häiriöiden (akinesia, vapina, lisääntynyt "hammastyyppinen" sävy, parkinsonismin merkit, väkivaltaisten tunteiden ilmaantuminen - itku ja nauru);
  • Kallon hermojen kaulaalisen ryhmän vaurioitunut toiminta pseudobulbaari-oireyhtymän (dysfagia, dysartria, nasolalia) tyypin mukaan;
  • Moottorinkorjauksen häiriöt ja pikkuaivot. Nämä ovat hämmästyttäviä, tahallinen vapina, skannattu puhe, nystagmus, heikentyneet hienot motoriset taidot, myös kirjoitettaessa;
  • Otoneurologiset ja vestibulaariset häiriöt: pahoinvointi, harvinaisissa tapauksissa - oksentelu, huimaus, vaskulaarinen tinnitus (tinnitus).

Lyhyesti sanottuna jopa näihin oireisiin kohdistuva välitarkas- tus viittaa siihen, että dyskrykuloiva enkefalopatia ei ole muuta kuin nykyaikaista neurologiaa, lukuun ottamatta meningeal-oireyhtymää ja kallonsisäisen hypertension oireita. Nyt, jos he eivät ole laiskoja ja lisäävät, niin toinenkin diagnoosi, etenkään vanhusikä, ei enää tarvita. Kaikkialla kokonaisvaltainen verenkierron enkefalopatia hallitsee korkeimmaksi.

Tällainen oireiden suuruus ja "täyteys" johtivat siihen, että tämän kummallisen valtion vaiheet olivat yhtä epämääräisiä ja epämääräisiä.

Kuten tiedätte, jokainen sairaus (kuten yleensä, jokaisessa prosessissa) kertyy määrällisiä muutoksia, jotka dialektisen materialismin toisen lain mukaan muuttuvat laadullisiksi. Mitkä vaiheet erottavat tämän diagnoosin kannattajat?

Dyskyrräkkäinen enkefalopatia 1 2 3 astetta

Dyskyrkulaarinen enkefalopatia jakautuu 1,2 ja 3 asteeseen tai vaiheisiin. Ensimmäisessä vaiheessa "subjektiiviset" ilmentymät ovat tyypillisiä, toisin sanoen on valituksia, eikä mikään huomaa neurologisen tutkimuksen aikana.

Toisessa vaiheessa verisuonten tautiin pitäisi näkyä mitään - minkä tahansa edellä oireyhtymien, josta tulee päällikkö ja ryhmitelty hänen muita merkkejä, joihin liittyy paheneminen valitusten etenemistä oireiden muutokset potilaan persoonallisuuden.

Kolmas vaihe verisuonten enkefalopatia - edellytys muuttumassa "lopullinen": Noncontact, untidiness virtsaan ja ulosteiden, vaikea kontakti perversio rytmiin unen ja valveen, asteittainen sukupuuttoon elintoimintojen, ja lopulta - kuolema painehaavariskiryhmään, suoliston halvaus tai hypostatic keuhkokuume tai muita välitaitoisia sairauksia hullun taustalla.

Täten oireiden stabiilisuus ja muutos ei ole paljon erilainen kuin vaskulaarinen dementia ja muut samantapaiset sairaudet, esimerkiksi progressiivinen leucoarea tai Alzheimerin taudin endgame tai Huntingtonin korea.

Näin ollen, ilman selkeää vastausta, kuinka voimme luotettavasti erottaa tämän tilan vaiheet monista muista sairauksista, käännykää diagnoosiin. Ehkä on selkeyttä?

diagnostiikka

Oikean diagnoosin selvittämiseksi 19-luvun lopulla neurologisille tarkoitetut käsikirjat suosittelivat seuraavia tietoja:

  • Aluksi oli välttämätöntä arvioida subjektiivisten valitusten, kognitiivisten häiriöiden, affektiivisten häiriöiden, hahmohäiriöiden, ekstrapyramidaalisten häiriöiden vakavuus, ts. aseta syndrooma diagnoosi;
  • Syyn, ja siihen liittyvistä riskitekijöistä (korkea verenpaine, elinvaurioita - tavoitteita, diabetes, hyperlipidemia, eteisvärinä), löydetty käyttäen Laiteanalytiikka seurauksista aivoverisuonitautien (esimerkiksi löytää vanhan, aivohalvauksen jälkeinen vaurioita valkoisessa aineessa aivopuoliskot);
  • Tunnista johtavan oireyhtymän ja syyn välinen suhde, joka yhdistää kaikki valitukset aivoverenkierron sairauteen;
  • Sulje pois muita syitä.

Kuten sanotaan, diagnoosihaku on yksinkertainen, sillä kaikki nerokas. Ei ole kovia kriteerejä. On selvää, että mikä tahansa johtava oireyhtymä voi olla "sidoksissa" valtimoverenkiertoon, joka esiintyy 90 prosentilla vanhuksista.

Siksi Venäjällä on yhä kymmeniä tuhansia diagnooseja, joita ei ole olemassa, kuten sateen jälkeisiä toadstooleja. On aivan tarpeeksi "ei moninkertaista yhteisöjä" Occamin partaveitsen sanoin vaan saada olemassa olevat erityiset diagnoosit.

Kuinka hoitaa dyskriptionaalinen enkefalopatia?

Itse asiassa kaikki tietävät, miten hoidetaan dyskriptionaalinen enkefalopatia ja kukaan ei osaa parantaa sitä. Yleensä neurologi, joka on tehnyt tämän diagnoosin, käsittelee johtavien oireiden klassista helpotusta.

Niinpä potilailla, joilla on huono nukku ja huimaus, käytetään Betaserkia ja Corvalolia glysiinilla, isoisä saa rauhoittavia yrttejä ja Tanakania muistella ja vapisevilla käsillä. Siinä tapauksessa, että isoisälle ei ole tarpeeksi rahaa - sillä ei ole väliä. Eläkkeensaaja on aina valmis tukemaan kotimaista tuottajaa ostamalla Ginkgo Biloba Evalaria.

Täten luokan 2 dyskrior- aalisen enkefalopatian hoito sisältää "kompleksin nootropiat, metaboliset lääkkeet, vitamiinit, aineet, jotka parantavat aivoverenkiertoa ja kognitiivista toimintaa".

Tämä viittaa siihen, että verenpaineen alentamisen, kolesterolin normalisoinnin, ruokavalion ja elämäntavan muokkaamisen sijaan, tupakoivalla miehellä tai diabetesta kärsivillä lihavilla eläkeläisillä käytettiin useita tuhansia ruplaa lääkkeissä, jotka saisivat parhaimmillaan helpotusta kuukaudessa.

Tämä tapahtuu, koska ei ole selkeää yksittäistä vektoria, joka on suunnattu syystä hoitoon ja ennaltaehkäisyyn. Tämä diagnoosi, kuten valtava imukuppi, absorboi kaiken neurologiasta ja gerontologiasta, ja tässä myrkyllisessä porealtaassa syy ja vaikutus yhdistettiin. Ja levottomissa vesissä monet huumeiden ja elintarvikelisäaineiden myyjät, jotka eivät ole huumeita, "parantavat" välittömästi "kaikesta", menestyvät menestyksekkäästi.

Sen sijaan, että päätettäisiin

Tällainen joustava hämmennys ja lääketieteellinen inertia, että tähän päivään saakka voidaan löytää arvovaltaisia ​​tutkimuksia, jotka liittyvät dyskrippollisen enkefalopatian hoitoon. Ja ne ovat kirjoittaneet arvostetut professorit ja apulaisprofessorit, joilla on "nimi". Mutta tässä on asia: yleensä johdannon jälkeen alkaa "laulaminen" uudesta lääkkeestä ja jotenkin viedään hätäisesti kliinisen tutkimuksen parodia. Tekijöiden motiivi on selkeä: yrityksen mainonta ja rahavoitot tai matka kongressiin. Kun otetaan huomioon huonojen lääkäreiden terveydenhuollon kustannusten laskeminen, tämä on konkreettinen lahja.

Dyskyrkulaarinen enkefalopatia terveelle, kriittiselle mielelle on sama kuin härän punainen rätti. Mutta on olemassa vakaammat lääketieteelliset pseudo-laitokset, jotka ovat olleet tiukasti äskettäin. Puhumme homeopatiasta ja homeopaattisista tekniikoista vapautuneista lääkkeistä.

Näyttäisi siltä, ​​että kaikki on "pinnalla": ei vain yksi homeopaattinen lääke säästänyt potilasta sokki-, sydän- ja verisuonitaudin tai munuaisten vajaatoiminnan takia tai pidentänyt elämää pidempään kuin perinteiset lääkkeet.

Ja "outoja" ja epäluotettavia diagnooseja, joihin kuuluu mm. Dyskrykuloiva enkefalopatia. Älä pelkää tämän diagnoosin, mutta pyydä lääkärin miksi hän laittaa diagnoosi, jota ei hyväksytä maassamme, ICD - 10, mitä diagnostiset kriteerit se ohjautuu, ja millaisia ​​vastuuta hän kärsii, jos potilas käyttää rahaa huumeiden hoitoon olematon sairauksia. Sitten aika pelotella tulee lääkäriin.

Täydellinen katsaus dyscirculatory encephalopathy: syyt ja hoito

Tästä artikkelista opit: mikä on dyscirculatory encephalopathy, jonka sairaudet johtavat sen kehittymiseen. Millaisia ​​menetelmiä diagnoosin toteamiseksi käytetään. Tämän sairauden ja potilaan hoito.

Enkefalopatia (lyhennetty ED) - rikkoo toimintaa aivojen, joka kehittää seurauksena diffuusi vaurioita sen kudoksen johtuu kroonisesta vajaatoiminnasta aivojen verenkierto (eli alusta aivojen).

Aivokudoksen verenkierron kroonisen riittämättömyyden takia jatkuvasti esiintyy veren vapauttamia happea ja ravintoaineita. Yleensä DE aiheutuu laaja-alaisesta pienten verisuonien vaurioista, joten solujen toimintahäiriö esiintyy koko aivoissa.

Pienien aivoinstrumenttien patologisia muutoksia ja hapen ja ravintoaineiden pidentymisen aiheuttamia seurauksia on lähes mahdotonta. DE on hitaasti edistyksellinen sairaus, joka vakavissa tapauksissa johtaa täydelliseen vammaisuuteen, itsensä hoitoon ja sosiaalisiin taitoihin.

DE: n ongelma koskee neurologeja ja psykiatreja.

syistä

DE: n syyt yhdistävät haitalliset vaikutukset aivoihin. Heille kuuluvat:

  • aivojen ateroskleroosi;
  • verenpainetauti;
  • diabetes mellitus;
  • sydän- ja verisuonisairaudet, joilla on kroonisen verenkiertohäiriön merkkejä;
  • sydämen rytmihäiriöt;
  • valtimon hypotensio.

Kaikki nämä sairaudet johtavat verenkierron heikkenemiseen aivoihin veren virtauksen pienenemisen tai verisuonten heikkenemisen vuoksi. Hapen ja ravinteiden kroonisesta puutteesta johtuen aivosolujen hajakuormitus ja sen atrofia esiintyvät.

Kun pienet aivosäiliöt ovat kokonaan ateroskleroottisten plakkien tukossa, potilaat kehittävät useita pieniä aivohalvauksia, jotka eivät aiheuta havaittavia oireita. Tällaiset ihmiset kuitenkin lisäävät dyskription kulkua enkefalopatian riskiä.

oireet

DE: n tärkeimmät oireet voidaan jakaa kognitiivisiin ja neurologisiin häiriöihin. Näiden oireiden ohella potilailla, joilla on dyskrykuloiva enkefalopatia, on tunne-elämän häiriöitä, jotka ilmenevät äkillisten mielialan vaihtelujen, kohtuuttomien itkien tai naurun, inertin, kiinnostuksen menettämisen ympäristöolosuhteissa.

Kognitiivinen heikkeneminen

Kognitiivinen heikkeneminen on psyykkisten kykyjen heikentyminen, joka vaikuttaa pääasiassa muistiin, ajatteluun, oppimiskykyyn, päivittäisten ongelmien ratkaisemiseen ja uusien tietojen ymmärtämiseen.

Kognitiivisen heikkouden aiemmat oireet DE:

  1. Hidas ajattelu.
  2. Vaikeudet toiminnan suunnittelussa.
  3. Ongelmia ymmärrystä.
  4. Keskittymisongelmat.
  5. Muutokset käyttäytymisessä tai mielialassa.
  6. Lyhyen aikavälin muistin ja puheen ongelmat.

DE: n alkuvaiheissa nämä oireet voivat olla tuskin havaittavissa, joskus ne otetaan jonkin muun sairauden - esimerkiksi masennuksen - merkkeihin. Kuitenkin heidän läsnäolonsa osoittaa, että henkilöllä on tietty aivovaurio ja että hän tarvitsee hoitoa.

Ajan myötä kliininen kuva kognitiivisen heikkenemisen pahenemisesta. Taudin eteneminen kehittyy hitaasti, vaikka joillakin potilailla se voi esiintyä melko nopeasti, useita kuukausia tai vuosia. Kognitiivisen häiriön myöhäiset oireet DE: ssa ovat seuraavat:

  • Merkittävä ajattelun hidastuminen.
  • Hämmennys ajassa ja paikassa.
  • Muistin menettäminen ja voimakas keskittyminen.
  • Vaikeus löytää oikeat sanat.
  • Vakavat persoonallisuuden muutokset - esimerkiksi aggressiivisuus.
  • Masennus, mielialan vaihtelut, kiinnostuksen tai innostuksen puute.
  • Lisääntyvät vaikeudet päivittäisten tehtävien suorittamisessa.

Neurologiset häiriöt

Kognitiivisen heikkenemisen lisäksi vaikeilla DE-potilailla on neurologisia oireita, joihin kuuluvat:

  • huimaus;
  • päänsärky;
  • epävakaus kävelyn aikana, kävelyn häiriöt;
  • liikkuvuuden heikko koordinointi;
  • hidas liike;
  • raajojen vapina;
  • puhe- ja nielemisongelmat;
  • virtsan ja ulostuksen valvonnan menettäminen.

diagnostiikka

Diagnoosi dyscirculatory encephalopathy, lääkärit kysyvät potilasta tai hänen sukulaistensa noin häiritseviä oireita, selvittää sellaisten sairauksien leviäminen, jotka voivat johtaa aivojen verenkierron heikkenemiseen. Tämän jälkeen suoritetaan yleinen ja neurologinen tutkimus, mukaan lukien jänteen refleksien, lihasäänen ja voimakkuuden määrittäminen, herkkyys, koordinaatio ja tasapaino.

Vahvistetaan käytettävän laboratoriotutkimuksen ja instrumentaalisen tutkimuksen diagnoosi, kognitiivisen heikkenemisen arviointi.

Laboratoriotestit

Käyttämällä laboratoriotestejä, joilla pyritään selkeyttämään DE: n kehittymisen syitä. Voit tehdä tämän määrittämällä:

  1. Täydellinen verenlaskeminen leukosyytti-kaavalla.
  2. Veren hyytymisindikaattorit (koagulogrammi).
  3. Lipidiprofiili (eri kolesterolityyppien taso).
  4. Verensokeritaso.
  5. Kilpirauhashormonitasot.

Instrumentaalinen tutkimus

DE-instrumentaalisen tutkimuksen tarkoitus on visualisoida verisuonien ja aivokudoksen vauriot sekä tunnistaa tämän taudin syyt.

Tärkeimmät tutkimukset aivokudoksen kuvan saamiseksi:

  • Tietokonetomografia (CT) on kivuton tutkimus, jonka aikana suuria määriä röntgensäteitä otetaan eri kulmissa. Sitten tietokone saa aikaan saadun tiedon avulla yksityiskohtaisen kuvan aivoista. CT antaa tietoa aivojen rakenteesta, jonka avulla voit havaita aivohalvausten ja mikrostroosien, verisuonien ja kasvainten muutoksia. Joskus tarkemman visualisoinnin ja tutkimuksen diagnosointiarvon kasvun yhteydessä potilaalle suoritetaan CT-tarkistus kontrastin avulla, jonka aikana hänelle annetaan laskimonsisäisen röntgenvarjoaineen lääkitystä.

  • Magneettiresonanssikuvaus (MRI) on menetelmä, joka käyttää radioaaltoja ja vahvoja magneettikenttiä visualisoimaan aivoja. Tämä tutkimus kestää kauemmin kuin CT, mutta se on myös täysin kivuttomasti. MRI: n avulla saat yksityiskohtaisempia tietoja aivojen aivohalvauksista, mikrostropeista ja patologiasta.
  • DE: n kanssa tehdään myös muita tutkimuksia:

    1. Karotidien valtimoiden ultraäänitutkimus on tutkimus, joka voi havaita ateroskleroosin tai rakenteelliset muutokset tärkeimmistä aluksista, jotka aivoja tuottavat suurtaajuiset ääniaallot.
    2. Electroencephalography - menetelmä aivojen sähköisen aktiivisuuden rekisteröimiseksi.
    3. Oftalmoskopia - verisuonten tutkiminen, johon verisuonet sijaitsevat. Jos henkilöllä on aivoverenkierron vaurio, se vaikuttaa useimmiten verkkokalvon astioiden tilaan.
    4. Sähkökardiografia on menetelmä sydämen sähköisen aktiivisuuden rekisteröimiseksi, jota voidaan käyttää monien sen tautien havaitsemiseen, jotka johtavat sydämen vajaatoimintaan - esimerkiksi rytmihäiriöihin.

    Kognitiivisten toimintojen arviointi

    Tärkein ongelma ED-potilaiden ja lähellä olevien ihmisten kanssa on kognitiivinen heikkeneminen. Kognitiivisten toimintojen arvioimiseksi on olemassa monia erityisiä neuropsykologisia testejä, jotka on suunniteltu arvioimaan potilaan kykyä:

    • puhua, kirjoittaa, ymmärtää suullista ja kirjallista puhetta;
    • työskennellä numeroiden kanssa;
    • havainnoida ja muistaa tietoja;
    • kehittää toimintasuunnitelma;
    • vastata tehokkaasti hypoteettisiin tilanteisiin.

    hoito

    Dyskyrrättävän enkefalopatian hoito pyrkii pysäyttämään tai hidastamaan aivovaurion etenemistä, ehkäisemään aivohalvausten kehittymistä ja hoitamaan sairauksia, jotka johtavat aivojen verenkierron riittämättömyyteen.

    Tyypillisesti terapeuttinen suunnitelma sisältää elämäntapamuutokset:

    • Terveellinen ruoka.
    • Painon normalisointi.
    • Tupakoinnin lopettaminen ja alkoholin juominen.
    • Fyysinen aktiivisuus

    DE: n lääkehoito toteutetaan seuraavilla alueilla:

    1. Verenpainetta alentava hoito, jonka tarkoituksena on verenpaineen normalisointi. Normaalin verenpaineen tason ylläpitäminen voi estää tai hidastaa TE: n etenemistä. Useimmissa tapauksissa, kun läsnä on krooninen aivoverenkierron lääkärit suositella valmisteet ryhmään kuuluvat angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjät (ramipriili, perindopriili) tai angiotensiini (kandesartaani, losartaani) reseptori, koska uskotaan, että niillä on suojaavia ominaisuuksia suhteessa aivoissa, verisuonissa, sydän ja munuaiset. Jos verenpaineen näistä lääkkeistä ei riitä, ne yhdistetään muiden lääkkeiden - diureetit (indapamidi, hydroklooritiatsidi), beeta-salpaajat (bisoprololi, nebivololi) kalsiumkanavan salpaaja (amlodipiini, felodipiini). Ainoastaan ​​lääkäri voi määrätä DE-potilaalle sopivia lääkkeitä.
    2. Vähentää veren kolesterolia. Koska aivo-ateroskleroosi on ED: n toinen merkittävä syy, lääkkeitä, jotka vähentävät kolesterolitasoja, määrätään usein potilaille, joilla on tämä sairaus. Useimmin käytetyt statiinit (atorvastatiini, rosuvastatiini), joka - lisäksi kolesterolia alentavaa - myös tilan parantamiseksi sisäkerroksen alusten (endoteeli), pienentää veren viskositeetti, pysäyttää tai hidastaa ateroskleroosin etenemistä, on antioksidanttinen vaikutus.
    3. Verihiutaleiden hoito. Yksi DE: n hoitosuunnitelman olennaisista osista. Verihiutaleiden vaikutukset vaikuttavat verihiutaleihin, estäen niiden tarttumasta yhteen (aggregaatiota), mikä parantaa aivoverenkiertoa. Aspiriinia käytetään useimmiten pieninä annoksina.

    Lähes kaikki lääkärit tunnistavat nämä kolme lääkehoidon aluetta dyskryaattisen enkefalopatian hoitoon. Lisäksi monet neurologit suosittelevat seuraavia hoitomuotoja:

    • Antioksidanttiterapia - hoitomenetelmä, joka perustuu olettamukseen vapaiden radikaalien haitallisten vaikutusten estävien lääkkeiden eduista. Näihin kuuluvat E-vitamiini, askorbiinihappo, actovegin, mexidoli.
    • Lääkkeiden käyttö yhdessä. Uskotaan, että nämä välineet normalisevat veren hyytymistä, verenvirtausta pienien aivoinventyrien kautta, laskimonsuojaa aivoista ja myös antioksidantti-, angioprotective- ja neuroprotektiivisia ominaisuuksia. Useimmiten neurologit määräävät vinpocetiinia, pentoksifylliinia, piraasetaamia, cinnarisiinia.
    • Metabolinen hoito. Monet lääkärit uskovat, että aineenvaihdunnan parantaminen aivosoluissa on olennainen osa dyskriptionaalisen enkefalopatian hoitoa. Yleisimmin säädetty cerebrolysiini, cortexin, glysiini.
    • Kognitiivisten toimintojen parantaminen. Muistissa, ajatteluissa, tuomiossa ja toimintasuunnitelmassa esiintyvien heikkouksien hoitamiseksi käytetään useimmiten lääkkeitä, jotka lisäävät hermovälittäjien määrää. Näihin kuuluvat donepetsiili, galantamiini, memantiini.

    Useimmilla potilailla ei ole mahdollista poistaa kokonaan dyskrippaavaa enkefalopatiaa lääkehoidon avulla. Hyvän hoidon tulos on pysäyttää tai hidastaa taudin etenemistä ja kognitiivista heikkenemistä.

    Elämän helpottaminen potilaille, joilla on vakava dyskriorkaalinen enkefalopatia

    On olemassa monia erilaisia ​​menetelmiä, joita voidaan käyttää helpottamaan arkielämää potilaille, joilla on vaikea DE. Näitä ovat:

    • Työterapia - tunnistaa jokapäiväiseen elämään liittyvät ongelmat, joihin voi kuulua pukeutuminen tai pesu ja niiden ratkaisut.
    • Puheterapia - auttaa poistamaan viestinnän ongelmat.
    • Fysikaalinen hoito - on hyödyllinen ongelmien poistamiseksi liikkeistä.
    • Psykoterapia - parantaa muistia, henkisiä kykyjä ja sosiaalista vuorovaikutusta.
    • Kodin muutokset - esimerkiksi hyvän valaistuksen kaikissa huoneissa, poistamalla liukkaat paikat ja matot, lisäämällä kaiteet ja kaiteet, luomalla mukavat olosuhteet, liukumattomat kengät.

    Potilailla, joilla on ED hajoamista ja ahdistusta voi esiintyä missä tahansa uusia ehtoja (esim., Tullessa sairaalaan), kun se altistetaan liiallista kohinaa, jos se tulee suurten kertyminen vieraita tarvittaessa suorittaa monimutkaisia ​​tehtäviä.

    Potilaan hoito, jolla on vaikea DE-muoto, on fyysisesti ja psyykkisesti heikentävä prosessi. Henkilö, joka saa sen, voi tuntea vihaa, vihaa, syyllisyyttä, pettymystä, epätoivoa ja surua. Siksi on erittäin tärkeää kiinnittää enemmän huomiota omaan terveyteesi, lepäämään, tarpeidesi tyydyttämiseen sekä potilaiden ED-potilaiden hoidossa että potilailla.

    näkymät

    Ennuste riippuu taudin vaiheesta ja syystä. Aivojen dyskrippaarinen enkefalopatia ei ole käytännössä mahdollista saada täydellistä parannuskeinoa. Hoidon tavoitteena on hidastaa tai keskeyttää kognitiivisen heikkenemisen ja neurologisten oireiden eteneminen.

    DE lisää kuolleisuutta, loukkaantumisriskiä.

    Dyskyrrättävää enkefalopatiaa

    Dyskrippaava enkefalopatia on yleinen neurologinen sairaus, joka johtuu eri etiologian aivokierron hitaasti edistyksellisestä kroonisesta vaurioitumisesta.

    Vaskulaarisen neurologisen patologian yleisessä rakenteessa dyskrykulaarinen enkefalopatia luokittelee ensimmäisenä esiintymistiheydessä yleisessä populaatiossa. Tauti useimmiten rekisteröity potilaille iäkkäitä, mutta viime vuosina on ollut lisääntymistä verisuonten tautiin ikäryhmässä jopa 40 vuotta.

    Diskriptionaalisen enkefalopatian varhainen havaitseminen on suositeltavaa suorittaa neurologin säännölliset profylaktiset tutkimukset riskialttiille henkilöille.

    Aivojen verenkiertoa esiintyy neljässä verisuonissa (kaksi sisäistä karotidia valtimotukosysteemistä ja kaksi subklavia-valtimon systeemistä selkärankaa). Karotidit muodostavat 70 - 85% verenkierrosta aivoihin. Selkärankaiset, jotka muodostavat vertebrobasilaisen altaan, luovuttavat verta taka-aivojen alueille (kohdunkaulan selkäydin- ja pikkuaivos, medulla) ja antavat 15-30% verenkierrosta aivoihin. Aivokudoksessa veren annetaan valtimot, jotka eroavat Willisin ympyrästä, joka muodostuu pääasiallisista valtimoista kallon pohjan lähellä. Aivojen lepoaika kuluttaa 15% veren tilavuudesta ja samanaikaisesti 20-25% hengitysherkistä hapesta. Aivojen sisäisistä ja ulkoisista laskimotoksista veri siirtyy aivojen laskimoon, jotka sijaitsevat dura materin levyjen välissä. Veren ulosvirtaus päästä ja kaulasta suoritetaan jugular veins, jotka kuuluvat ylimmän vena cava järjestelmän ja sijaitsevat kaulassa.

    Jos aivokierre heikkenee tiettyjen tekijöiden haitallisten vaikutusten taustalla, aivokudosten trofinen häiriintyy, kehittyy hypoksia, mikä johtaa solukuolemaan ja aivokudoksen harvoin tunkeutumiseen. Aivojen syvien osien krooninen iskeeminen aiheuttaa aivokuoren ja subkorttisen ganglion välisten yhteyksien hajoamisen, mikä vuorostaan ​​on tärkein patogeneettinen mekanismi dyskriptionaalisen enkefalopatian puhkeamiseksi.

    Syyt ja riskitekijät

    Diskurssin enkefalopatian pääasiallinen syy on krooninen aivoiskemia. Noin 60 prosentissa potilaista tauti johtuu ateroskleroottisista muutoksista aivojen verisuonien seinissä.

    Koska ajankohtaista, riittävää hoitoa ei ole, riski vaskulaarisen dementian kehittymisestä on olemassa.

    Lisäksi, enkefalopatia esiintyy usein krooninen kohonnut verenpaine (seurauksena spastinen tilojen aivojen verisuonia, mikä johtaa sen seurauksena aivojen verenvirtauksen) joilla on korkea verenpaine, polykystinen munuaissairaus, krooninen glomerulonefriitti, feokromosytooma, aivolisäkkeen - Cushing.

    Muihin sairauksiin, joita voi tulla aiheuttaa patologisen prosessin ovat osteochondrosis, Kimerli anomalia, anomalia nikamavaltimoiden, kaularangan epävakaus dysplastic luonne, ja myös sen jälkeen sai selkärangan vammat. Dyskyrkulaarinen enkefalopatia voi kehittyä diabetespotilailla, erityisesti potilailla, joilla on diabeettinen makroangiopatia. Muita sairauden syitä ovat systeeminen vaskuliitti, perinnölliset angiopatiat, traumaattiset aivovammat, sepelvaltimotauti, rytmihäiriöt.

    Riskitekijöitä ovat:

    • geneettinen alttius;
    • hyperkolesterolemia;
    • ylipaino;
    • liikunnan puute;
    • liiallinen henkinen stressi;
    • huonoja tapoja (erityisesti alkoholin väärinkäyttö);
    • huono ravitsemus.

    Taudin muodot

    Etiologisen tekijän mukaan dyscirculatory encephalopathy on jaettu seuraaviin tyyppeihin:

    • ateroskleroottinen - yleisin muoto, jossa taudin eteneminen, aivotoiminnot heikkenevät;
    • hypertensio - voi esiintyä nuorena, kiristyy hypertensiivisten kriisien aikana; on vaarana, että heikentynyt älykkyys ja muisti etenevät syvään dementiaan asti;
    • laskimo - aivotoiminnot heikkenevät edeeman taustalla, joka kehittyy verenkierron vaikeuden vuoksi;
    • sekoitettu - yhdistää ateroskleroottisten ja verenpainelääkkeiden muodot.

    Taudin alkuvaiheessa potilaille on esitetty hoitopaikan hoito.

    Kurssin luonteesta riippuen tauti voi olla hitaasti progressiivinen (klassinen), remitting ja nopeasti progressiivinen (galloping).

    Taudin vaihe

    Diskriptionaalisen enkefalopatian aikana määritetään kolme vaihetta.

    1. Ei muutoksia neurologisessa tilassa; riittävän hoidon ansiosta voit yleensä saavuttaa vakaan pitkäaikaisen remission.
    2. Sosiaalisen epätasapainon alkaessa on objektiivisia neurologisia häiriöitä, kykyä itsepalveluun.
    3. Vaskulaarisen dementian kehitys, neurologisten häiriöiden paheneminen, potilaan täydellinen riippuvuus toisista.

    Dyskriptionaalisen enkefalopatian oireet

    Dyskyrkulaariseen enkefalopatiaan on ominaista heikentynyt kognitiivinen toiminto, motorinen vajaatoiminta ja emotionaaliset häiriöt.

    Patologisen prosessin kehityksen asteittainen ja tuskin havaittavin alku on ominaista. Diskriptionaalisen enkefalopatian alkuvaiheessa henkiset sairaudet yleensä esiintyvät kliinisessä mielessä. Noin 65% potilaista valittaa masennuksesta ja huonosta mielialasta. Niille on tunnusomaista somaattisen luonteen (selkäkipu, nivelet, sisäelimet, päänsärky, kohina tai tinnitus jne.) Epämiellyttävät tuntemukset, jotka eivät aina johdu olemassa olevista sairauksista. Diskriptionaalisen enkefalopatian masennustila esiintyy pääsääntöisesti vähäisen traumaattisen syyn tai spontaanin vaikutuksen alaisena, ja sitä on vaikea korjata masennuslääkkeiden ja psykoterapeuttisten menetelmien avulla. 20 prosentissa tapauksista masennuksen vakavuus on huomattava.

    Psyko-emotionaalinen stressi ja ammattitaudit aiheuttavat usein pahenemisvaiheita potilailla, joilla on dyskription kulkua enkefalopatian alkuvaiheissa.

    Muita dyscirculatory encephalopathy oireita alkuvaiheessa ovat ärtyneisyys, aggressiivisuus toisia vastaan, mielialan vaihtelut, vähäisiä syitä hallitsematonta itkemistä, poissaoloa, väsymystä, unihäiriöitä. 90%: lla potilaista on muistin heikkeneminen, vähentynyt keskittyminen, suunnittelun vaikeus ja / tai toiminnan järjestäminen, nopea väsymys älyllisen rasituksen kanssa, hidastuminen ajattelutavassa, kognitiivisen toiminnan väheneminen, vaikeus siirtyä yhdestä aktiviteetista toiseen. Joskus on olemassa lisääntynyt reaktiivisuus ulkoisiin ärsykkeisiin (voimakas ääni, kirkas valo), kasvojen epäsymmetria, kielen poikkeaminen keskiviivasta, oculomotor-häiriöt, patologisten refleksien ilmaantuminen, kävelyn epävakaisuus, pahoinvointi, oksentelu ja huimaus kävelyn aikana.

    Vaiheen II dyskrippulaarisessa enkefalopatiassa on ominaista kognitiivisten ja motoristen häiriöiden paheneminen. Muisti ja huomiota heikentävät huomattavasti, havaittavissa oleva älyllinen taantuma, vaikeudet aikaisemmin toteutettavien henkisten tehtävien suorittamisessa, apatia, kiinnostuksen menettäminen edellisissä harrastuksissa. Potilaat eivät kykene kriittisesti arvioimaan omaa tilaansa, yliarvioimaan henkisiä kykyjään ja suorituskykyään, heitä leimaa itsekeskeisyys. Potilaiden patologisen prosessin etenemisen myötä menetetään kyky yleistyä, orientoitua ajassa ja avaruudessa, havaitaan päivähoidosta ja huonoista yöunista. Tyypillinen dyscirculatory encephalopathy -tapahtuma tässä vaiheessa hidastuu pienissä askeleissa ("hiihtäjän kävely"). Kävelyprosessissa potilaan on vaikea alkaa liikkua ja se on yhtä vaikea pysähtyä. Tällöin ei havaita motoristen häiriöitä yläraajojen työssä.

    Vaskulaarisen neurologisen patologian yleisessä rakenteessa dyskrykulaarinen enkefalopatia luokittelee ensimmäisenä esiintymistiheydessä yleisessä populaatiossa.

    Potilailla, joilla on vaiheen III dyskriorkaalinen enkefalopatia, havaitaan merkit- täviä ajatteluhäiriöitä, työkyvyn menetys menetetään. Patologisen prosessin etenemisen myötä itsekoulutuksen kyky menetetään. Taudin tämän vaiheen potilaat osallistuvat usein jonkinlaiseen tuottamattomaan toimintaan, mutta useimmissa tapauksissa heillä ei ole motivaatiota mihinkään ammattiin, heitä ympäröivät tapahtumat ympäröivät ympäröivää tapahtumaa. Vaikea puhehäiriö, virtsainkontinenssi, vapina, paresis tai halvaus ääripäissä, pseudobulbar-oireyhtymä ja joissakin tapauksissa epileptiformiset kohtaukset kehittyvät. Potilaat putoavat usein kävelemisen aikana, etenkin kulmien aikana ja pysähtyessä. Kun dyskriptionaalinen enkefalopatia yhdistetään osteoporoosiin, murtumat esiintyvät tällaisissa putoamisissa (useimmiten reisiluun kaulan murtuma).

    Tärkeimpiä neurologisia ilmentymiä ovat muun muassa jänteen refleksien elpyminen, refleksivyöhykkeiden laajeneminen, vestibulaariset häiriöt, lihasjäykkyys, alaraajakloonit.

    diagnostiikka

    Diagnoosi dyscirculatory encephalopathy perustuu perustuvat lausutaan oireita taudin kuuden kuukauden ajan tai enemmän.

    Diagnoosiin, valitusten kokoelma ja anamneesi. Koska kognitiivinen heikkeneminen taudin alkuvaiheessa voi mennä huomaamatta potilaalle ja hänen perheelleen, suositellaan erityisiä diagnostisia testejä. Esimerkiksi potilasta pyydetään toistamaan yksittäisiä sanoja lääkärin jälkeen, piirrä soittaja nuolilla, jotka osoittavat tietyn ajan, ja muista sitten sanat, jotka potilas toisti lääkärin jälkeen.

    Diskurssin enkefalopatian pääasiallinen syy on krooninen aivoiskemia.

    Pään ja niska-alojen Doppler-ultraäänitutkimus, dupleksinen skannaus ja magneettiresonanssiangiografia on tehty aivojen aluksille. Joissakin tapauksissa on määrätty laskennallinen tomografia, joka mahdollistaa aivovamman asteen arvioimisen ja dyskriorollisen enkefalopatian vaiheen määrittämisen (taudin I vaiheessa havaitaan pieniä orgaanisia aivovammaisuuksia II: ssa, pienet soihdut, joilla on pienentynyt valkoisen aineen tiheys, aivojen halkeamien ja kammioiden laajeneminen, Vaihe III - vaikea aivojen atrofia).

    Aivojen magneettikuvaus mahdollistaa dyscirculatory encephalopathyn erottelun Alzheimerin taudin, Creutzfeldt-Jakobin taudin, levinnein enkefalomyeliitin kanssa. Luotettavin taudeihin viittaavia merkkejä ovat hiljaisten aivoinfarktien ilmaisujen havaitseminen.

    Mukana annettujen ohjeiden mukaan elektrokefalogiografia, echoencefalograatio, rheoencefalograatio.

    Etiologisen tekijän tunnistamiseksi on tarpeen kuulla kardiologi, jolla on verenpainemittaus, EKG, koagulologinen verikoke, biokemiallinen verikoke (kokonaiskolesterolipitoisuus, korkea ja matala tiheys lipoproteiinit, glukoosi). Diagnoosin selkeyttämiseksi saattaa olla tarpeen käydä silmätautien kanssa silmäkokoon ja määrittää visuaaliset kentät. Hermoston neurologisten häiriöiden määrittämiseen tarvitaan neurologin kuuleminen.

    Diskriptionaalisen enkefalopatian hoito

    Diskriptionaalisen enkefalopatian hoito on tarkoitettu etiologisen tekijän poistamiseen, aivojen verenkierron parantamiseen, hermosolujen suojelemiseen hypoksiaan ja iskemiaan.

    Aivojen lepoaika kuluttaa 15% veren tilavuudesta ja samanaikaisesti 20-25% hengitysherkistä hapesta.

    Taudin alkuvaiheessa potilaille on esitetty hoitopaikan hoito.

    Taudin patogeenisen hoidon perusta ovat lääkkeet, jotka parantavat aivojen hemodynaamista (kalsiumkanavan salpaajat, fosfodiesteraasi-inhibiittorit). Havaittaessa verihiutaleiden aggregaation lisääntymistä käytetään verihiutaleita aiheuttavia aineita. Verenpaineessa käytetään verenpainetta alentavia lääkkeitä komplikaatioiden kehittymisen estämiseksi ja taudin etenemisen hidastumiseksi. Jos veressä on korkea kolesterolin pitoisuus, joka ei vähene, kun ruokavaliota havaitaan, lipidien vähentämiseen käytettäviä aineita on määrätty. Kognitiivisen heikkouden vakavuuden vähentämiseksi käytettiin nootropiat. Huimausta varten on säädettävä vasoaktiivisia ja kasvotroppisia lääkkeitä. Tunnepelien häiriöiden yhteydessä esitetään aamulla otettavia masennuslääkkeitä, joilla on analeptinen vaikutus, ja masennuslääkkeitä, joilla on rauhoittava vaikutus, jotka otetaan iltapäivällä. Vitamiinihoito on ilmoitettu.

    Fysioterapian menetelmistä, lääkkeiden elektroforeesista, magneettiterapiasta, hapenkäsittelystä, reflexoterapiasta ja myös balneoterapiasta ovat tehokkaita.

    Psykoterapian päätavoitteet aivojen dyskription aivotulehdukselle ovat psykologinen sopeutuminen ympäristöön, henkinen ja sosiaalinen kuntoutus, astenien manifestaatioiden poistaminen.

    Kun sisäisen kaulavaltimon lumen kaventuminen 70%: iin ja sairaus etenee nopeasti, on osoitettu kirurginen hoito (karotidinen endarterektomia, ylimääräisen intrakraniaalisen anastomoosin muodostuminen). Sääriluun valtimoiden poikkeavuuksissa sen rekonstruktio suoritetaan.

    Liikkumishäiriöiden yhteydessä esitetään terapeuttinen voimistelu, jossa asteittainen kuormituksen kasvu, tasapainohoito.

    Tauti useimmiten rekisteröity potilaille iäkkäitä, mutta viime vuosina on ollut lisääntymistä verisuonten tautiin ikäryhmässä jopa 40 vuotta.

    Tarvittava edellytys hoidon tehokkuudelle on huonojen tottumusten hylkääminen, ylipainon korjaaminen, ruokavalioon sitoutuminen eläinrasvojen rajoitusten, kolesterolia sisältävien elintarvikkeiden, pöytäsuolan kanssa. Pahoittelevien enkefalopatioiden alkuvaiheessa potilailla pahentumiset johtavat usein psyko-emotionaaliseen ylikuormitukseen, työperäisiin vaaroihin (yötyö, tärinä, työskentelevät kohonneessa ilman lämpötilassa, kohonnut kohinataso), joten on suositeltavaa välttää nämä haitalliset tekijät.

    Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

    Koska ajankohtaista, riittävää hoitoa ei ole, riski vaskulaarisen dementian kehittymisestä on olemassa.

    Patologisen prosessin nopea eteneminen, johon liittyy kehittynyt aivojen dyskriptionaalinen enkefalopatia (iskeemiset aivohalvaukset, systeemiset sidekudosvaivat, pahanlaatuiset valtimotukosten muodot), johtaa vammaisuuteen.

    näkymät

    Aikainen, asianmukaisesti valittu hoito taudin vaiheissa I ja II voi merkittävästi hidastaa patologisen prosessin etenemistä, ehkäistä vammaisuutta ja lisätä potilaiden elinajanodotetta vähentämättä sen laatua. Ennuste huononee aivojen verenkierron akuutteja häiriöitä, hypertensiivisiä kriisejä, huonosti hallittua hyperglykemiaa.

    ennaltaehkäisy

    Diskriptionaalisen enkefalopatian kehittymisen estämiseksi suositellaan:

    • sairauksien oikea-aikainen hoito, joka voi johtaa dyskrippaamattoman enkefalopatian kehittymiseen;
    • riittävä liikunta;
    • tasapainoinen ruokavalio;
    • ruumiinpainon korjaus;
    • huonoja tapoja hylätä;
    • järkevä työtapa ja lepo.

    Diskriptionaalisen enkefalopatian varhainen havaitseminen on suositeltavaa, että neurologi suorittaa säännölliset profylaktiset tutkimukset riskiryhmiin kuuluville henkilöille (potilaat, joilla on korkea verenpaine, diabetes, ateroskleroottiset verisuonet, vanhukset).

    Dyskyrkulaarinen enkefalopatia (DEP): mitä se on? 1 ja 2 astetta

    1. Patologian syyt 2. Taudin kehittymisen mekanismi 3. Taudin patomorfologinen kuva 4. Taudin kliininen kuva 5. Diagnoosi 6. Hoito

    DEP on krooninen aivoverisuonisairaus (CVD). Periaatteessa taudin eteneminen johtuu aivojen rakenteiden verenvirtauksen pitkäaikaisesta kroonisesta vähenemisestä. Tauti voi kuitenkin myös aiheuttaa muutoksia toistuvissa episodioissa akuuttia diskirkulaatiota. Usein krooninen vaskulaarinen patologia esiintyy näiden tekijöiden yhdistelmänä.

    Kansainvälisessä sairauksien luokituksessa tämän taudin ICD 10 -koodi puuttuu. Kliinisessä ja patogeenisessä merkityksessä lähimmät ovat "aivojen ateroskleroosi", "verenpainetta alentava enkefalopatia", "aivojen iskemia (krooninen)". Diskriptionaalisen enkefalopatian diagnoosia käytetään kuitenkin laajasti kliinisessä käytännössä, koska se tunnetaan helposti patologian ydinvoimasta - morfosfunktionaalinen vaurio aivolle kiertonsa häiriön vuoksi.

    Diskirurgisen enkefalopatian määritelmää itsenäisenä nosologisena yksikkönä ehdotettiin vuonna 1958 kotimaisilla neurologeilla G.A. Maksudov ja V. M. Kogan.

    Patologian syyt

    Aivojen vahingoittuminen kiertämisen seurauksena on polyetiologinen prosessi. Aivoverenkierron riittämättömyys voi ilmetä yhdellä tai useammalla käynnistyskertoimella. Tärkeimmät ovat:

    Diskriptionaalisen enkefalopatian diagnoosiin liittyy taudin alkuperän määrittely. Tällaista luokittelua pidetään kuitenkin varsin epämääräisenä, koska tautien muodostumiseen liittyy useammin useita tekijöitä. Tässä tapauksessa tauti määritellään monimutkaiseksi, sekoitetuksi tai yhdistetyksi genesiaksi.

    Taudin kehittymisen mekanismi

    Aivojen harmaan aineen verenvirtaus on 50-70 millilitraa 100 grammaa kudosta minuutissa. Valkoiselle tuotteelle tämä luku on 20-25 ml / 100 g. Näiden arvojen alentaminen vain 20 prosentilla johtaa iskeemisten prosessien kehittymiseen aivojen muodostelmissa.

    Erityistä huomiota on selkärangan tai spondyloogeenisen enkefalopatian. Se tapahtuu kohdunkaulan selkärangan (trauma, osteokondroosi, intervertebral hernia, displacement) patologiassa ja se johtuu selkärankaisten mekaanisesta muodonmuutoksesta.

    Patologinen kuva taudista

    Histologinen kuva DEP: ssä vastaa aivokudoksen angiopatiaa, diffuusiota ja fokaalista vaurioitumista. Samanaikaisesti angiopatian aiheuttaja aiheuttaa taudin pääasialliset syyt (ateroskleroottinen, verenpainetauti-angiopatia tai erilainen verisuoniperäinen patologia). Hermo-solujen iskeeminen leesio muodostaa aivokudoksessa niin kutsutut glial-arvet, jotka ilmenevät neuronien epätäydellisen nekroosin aikana. Lisäksi muutokset liittyvät aivojen valkoiseen aineeseen (myeliini ja aksonaaliset kuidut).

    Karkeissa iskeemisissä prosesseissa taudin myöhäisessä vaiheessa voi esiintyä aivojen lacunar-infarkteja. Tällaiset pienet polttovälit ovat pääsääntöisesti paikallisia syvässä aivojen rakenteissa ja ne voivat sijaita kliinisesti hiljaisilla alueilla. Kuitenkin useat sydänkohtaukset ajan mittaan toimivat kehityksen syynä:

    Pitkä taudin kulku tarkoittaa lähes aina aivojen tilavuuden ja massan vähenemistä perivaskulaaristen tilojen progressiivisen laajenemisen vuoksi. Samalla aivojen pallonpuoliskon ohennettu kuori omaksuu tyypillisen kuvan, jonka nimi on "kuivattu pähkinäpuun kerneli". Tätä ilmiötä pidetään tunnusomaisena piirteenä vaskulaarisen dementian kehittymiselle ja epäedullisena tekijänä taudin edelleen kehittämiselle.

    Kliininen kuva taudista

    Taudin oireet kasvavat asteittain luonnossa. Ensimmäiset taudin merkit määritellään aivoverenkierron vajaatoiminnan alkuperäisiksi ilmentymiksi. Tässä vaiheessa ei ole objektiivisia muutoksia hermostoon, mutta on olemassa useita ominaiskäyriä. Tauti etenee hitaasti etenevästi, sitä hoidetaan melko menestyksekkäästi ja sairauden ennustaminen hoidon alkuvaiheessa on suhteellisen suotuisa. Henkilö voi elää riittävän kauan siihen asti, kun valtio joutuu pääasialliseen sairauteen. Kuitenkin on vaikea määrittää tarkasti, kuinka kauan se kestää. Nämä olosuhteet riippuvat taustan taudin vakavuudesta ja pahimmasta patologiasta.

    Tärkeimmät nosologiset yksiköt ovat jaettu kolmeen astettaan. Kuitenkin monissa suhteissa tällainen luokittelu merkitsee taudin vaiheita riippuen siitä, kuinka kauan dyskriptionaalinen prosessi havaitaan.

    1 asteen kiertoiskytkentäisen enkefalopatian tunnuspiirteitä ovat potilaan subjektiiviset valitukset:

    • päänsärkyä;
    • satunnainen huimaus;
    • yleinen väsymys ja huonovointisuus;
    • raskauden tunne päähän;
    • muistihäiriö ja sekaannus;
    • mielialan epätasapaino;
    • unettomuus.

    Neurologisessa tutkimuksessa lääkäri voi havaita taudin oireita anisorefleksin, dysmetrian muodossa yhteensovittamistesteissä ja kevyissä oculomotor-häiriöissä. Oireet ovat hajanaisia ​​mutta pysyviä. Tällaiset ilmiöt eivät kuitenkaan mahdollista erottaa johtavaa kliinistä oireyhtymää. Melko usein potilaat, joilla on 1 asteen tutkintotodistus, eivät mene lääkäriin ja pyrkivät poistamaan olemassa olevat oireet yksinään.

    Varhaista pääsyä neurologille parantaa merkittävästi dyskriptionaalisen enkefalopatian hoidon tehokkuutta.

    Dyskyrrättävää enkefalopatiaa 2 astetta ilmenee valitusten pahenemisen ja neurologisen vajeen erillisen ilmenemisen kautta. Tässä vaiheessa neurologi kykenee eristämään erityisen kliinisen oireyhtymäkompleksin:

    • pyramidin;
    • herkät häiriöt;
    • vestibulaarinen-ataktinen,
    • pikkuaivojen;
    • ekstrapyramidaaliset.

    Potilaat, joilla on 2 astetta DEP, kääntyvät usein neurologiksi valitusten määrän lisääntymisen yhteydessä. Jos lääkäri havaitsee pysyvän työkyvyttömyyden, vammaisuusryhmä määräytyy.

    Luokan 3 dyscirculatory encephalopathia on ominaista valitusten määrän väheneminen, mikä johtuu osittain kognitiivisen patologian lisääntymisestä ja oman tilan potentiaalisen kritiikin vähenemisestä. Arvioidessaan neurologista tilannetta kliininen vaje on selkeästi määritelty. Usein ilmeiset brutto neurologiset oireet:

    • pseudobulbar (dysfagia, dysartria, dysphonia, pakko itku ja naurua, patologiset refleksejä);
    • amyostaattinen (lihasjäykkyys, ekstrapyramidaalinen vapina, "hammaspyörä" -tyyppinen lihasten hyperteno);
    • diskoordinator (cerebellarin ja vestibulaaristen häiriöiden yhdistelmä);
    • kognitiivinen heikkeneminen (dementia);
    • paroksismaaliset (falls, paroksysmal state of epileptic and non epileptic genesis).

    Tällaiset oireet vähentävät huomattavasti potilaan kotitaloutta ja sosiaalista sopeutumista. Potilas ei pysty elämään ilman apua. Taudin ennusteita tällaisissa tapauksissa pidetään epäsuotuisana.

    diagnostiikka

    Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät vähennetään taudin diagnosointiin, joka muodostaa DEP: n genesi- aalin, ja etsimään ominaisia ​​morfologisia muutoksia. Diagnostiikkatoimenpiteiden laajuus määrittää iskeemisen vaurion vakavuuden, taudin kliiniset oireet ja patologisen prosessin vaiheet.

    Aivojen verenkierron häiriöiden diagnoosin tärkeimmät menetelmät ovat:

    • neuroimaging (CT ja MRI);
    • reaentsefalografiya;
    • echoencephalography;
    • elektroenkefalografia;
    • Pään ja niska-alojen Doppler-ultraäänitutkimus;
    • hyytyminen;
    • biokemiallinen verikoke;
    • EKG: n ja verenpainetasojen päivittäinen seuranta;
    • neuropsykologiset tutkimukset.

    MRI on suositeltava menetelmä dyskriptionaalisen enkefalopatian havaitsemiseksi. Verrattuna CT: hen, muutokset aivoiskemiassa näkyvät tarkemmin MR-diagnoosin aikana.

    Aivoverenkierron tason selvittämiseksi käytetään perfuusiota laskennallista tomumista, jolle annetaan kontrastiainetta laskimonsisäinen bolus ja suoritetaan skannaus vaadituilla tasoilla.

    hoito

    Diskurssin enkefalopatian kattavan hoidon tulisi sisältää vaikutusta sairauteen, jonka taustalla krooninen iskeeminen prosessi on muodostunut ja neurologisen vajeen eliminointi aivoveren virtauksen aktivoimalla ja neurometabolisten prosessien säätelyllä. Enkefalopatiaa monimutkaisesta genesiasta ja taudin kehittyneistä tapauksista on vaikeinta hoitaa.

    Tärkeimmät huumeet, jotka sisältyvät DEP-käsittelyn standardeihin ovat:

    • verenpainelääkkeet;
    • statiinit;
    • antikoagulantit ja antithrombobaksaanit;
    • hypoglykeemiset aineet;
    • antioksidantit;
    • kipulääkkeet;
    • nootropics;
    • vasoaktiiviset aineet;
    • antikonvulsantit;
    • anti-parkinsonian lääkkeitä.

    Lisäksi enkefalopatian, fysioterapeuttisten toimenpiteiden, terapeuttisen voimistelun ja psykoterapian hoidossa käytetään tehokkaasti.

    DEP 2 ja 1 astetta käsitellään tehokkaimmin. Näissä vaiheissa on korjaavia toimenpiteitä, joilla taudin etenemistä voidaan hidastaa ja sen merkkejä tasoittaa. DEP-vaiheen 3 potilaiden tila on käytännöllisesti katsoen kurataation ulkopuolella, varsinkin jos tautiin liittyy kehittynyt dementia. Tämän luokan lääkehoitoon liittyy vain oireiden aiheuttajia. Ja tärkein apu tulee hoitoon ja optimaalisten olosuhteiden luomiseen heidän yhteiskunnalleen.

    Aivoverisuonitaudit ovat yksi yleisimmistä neurologisista häiriöistä. Aivoverenkierron häiriö on väistämätön aivojen vanhenemisprosessi. Tällä hetkellä psyko-emotionaaliset ja informaatiotekniset ylikuormitukset voivat kuitenkin kehittyä suhteellisen nuorilla ihmisillä, vähentää heidän elämänlaatuaan ja johtaa vammaisuuteen ennenaikaisesti. Taudin ennuste riippuu hoidon ajankohdasta ja riittävyydestä. On tärkeää muistaa, että aivoverenkierto ei ole lause. Taudin varhaisessa havaitsemisessa iskeemisen prosessin eteneminen voi hidastaa ja ylläpitää hermosolujen toiminnallista käyttökelpoisuutta.